附属皮肤病医院研究团队在化脓性汗腺炎发病机制及创新双靶点治疗机制研究方面取得进展。相关成果以“靶向化脓性汗腺炎IL-17/IL-36致病枢纽的双特异性抗体”为题，于2026年10月14日在线发表于《信号转导与靶向治疗》（Signal Transduction and Targeted Therapy）杂志，论文链接：https://doi.org/10.1038/s41392-026-02886-z。
化脓性汗腺炎（hidradenitis suppurativa，HS）是一种慢性、复发性炎症性皮肤疾病，以反复出现的疼痛性结节、脓肿及窦道形成为主要表现，患者的生活质量与疾病负担显著受损。既往针对TNF-α、IL-17A及IL-17A/F等单一靶点的生物制剂虽为患者提供了更多治疗选择，但对于合并复杂窦道病变的重度患者，临床未满足需求仍然突出。研究团队通过单细胞测序与空间转录组等多组学技术发现，IL-17与IL-36两条炎症信号通路在窦道内相互协同，共同驱动持续性炎症反应与组织破坏，提示同时靶向两条通路可能为难治性重度HS提供更完整的疾病控制。据此，研究团队与上海华奥泰生物药业股份有限公司合作开展了全球首创IL-17A/IL-36R双特异性抗体HB0043的概念验证性临床研究（临床试验注册号：NCT06895499），并同步完成了血浆蛋白质组学的系统分析，从临床响应与分子机制两个层面验证该双靶点策略的潜力。
研究结果显示，15例以窦道病变为主要特征的Hurley Ⅲ期重度HS患者接受HB0043治疗后，第16周脓肿及炎性结节（AN）数量较基线平均减少82.13%，HiSCR50应答率达到100%（15/15），HiSCR75应答率达到80%（12/15），HiSCR90应答率达到33.3%（5/15），国际严重度评分（IHS4）平均下降59.70%，患者平均AN绝对计数由基线14.6降至2.5。安全性方面，治疗期间不良事件（TEAE）发生率为33.3%，均为轻度或中度，未报告严重不良事件。蛋白质组学分析进一步揭示了治疗后的系统性分子改变，通路分析显示与炎症反应显著激活。治疗后，炎症及中性粒细胞相关通路普遍下调，细胞外基质重塑、谷胱甘肽代谢与生物氧化等通路显著回升，提示双靶点阻断不仅抑制炎症，同时伴随代谢稳态的恢复。
该研究从疾病机制出发提出IL-17/IL-36协同致病枢纽假说，并通过双特异性抗体实现了从机制发现到临床验证的完整闭环，在概念验证层面证实了同时阻断两条相互关联炎症通路在重度HS（尤其伴窦道病变）中的治疗潜力，并为双靶点药物的进一步开发提供了机制与临床依据。需要指出的是，该研究为小样本、开放标签的早期临床研究，相关结果将在更大规模的随机对照临床试验中进一步验证。
该项目获得国家自然科学基金、山东省重点研发计划、山东省泰山学者项目及山东第一医科大学临床-基础联合创新团队项目支持。
