UGT2B17促进去势抵抗性前列腺癌进展的示意图

山东第一医科大学生物医学科学学院（省医药生物技术研究中心）冯婷婷副教授在去势抵抗性前列腺癌致病机制研究方面取得进展。相关成果以“UGT2B17 的非经典功能促进去势抵抗性前列腺癌进展（Non-canonical functions of UGT2B17 promote castrate-resistant prostate cancer progression）”为题，于2025年12月04日在线发表于《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation），论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41343245/。

前列腺癌在我国的发病率呈逐年升高趋势，对于进展期前列腺癌患者，雄激素剥夺治疗是临床首选治疗方案。然而，多数患者在治疗过程中会逐渐发展为去势抵抗性前列腺癌。本研究表明，UGT2B17具有多种独立于雄激素代谢的致癌功能：通过调控未折叠蛋白反应，使前列腺癌细胞耐受内质网应激；调控与细胞分裂和DNA损伤反应相关的转录过程，导致细胞异常增殖；靶向UGT2B17下游的Src和ATR能显著抑制去势抵抗性前列腺癌进展。

该研究揭示，UGT2B17作为一个多功能的致癌驱动因子，既能使前列腺癌细胞在治疗胁迫下存活，又能通过非雄激素途径促进肿瘤进展，具备成为晚期前列腺癌治疗靶点的潜力。

本研究获得国家自然科学基金、山东第一医科大学学术提升计划和加拿大卫生研究院基金的支持。